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  • 什么样的肺结节最危险?

        侯代伦

        近年来,胸部CT在体检中的应用越来越普遍,很多人在做完CT后被告知:肺上长了结节。这个结果令人们不安,他们甚至觉得“肺结节=肺癌=毁了我的后半生”。

        我们今天从医学影像学的角度,给大家讲讲什么是肺结节,发现肺结节该怎么办?也说说它是不是肺癌,或会不会发展为肺癌。

        1 小结节和大结节怎么划分

        在医学上,“结节”是一种对形态的描述。通常,肺内看起来像圆形且直径小于30毫米的病灶都称为“结节”。

        按照CT图像上结节密度的不同,结节分为实性结节和亚实性结节,而亚实性结节又分为部分实性结节和磨玻璃密度结节。简单来说,实性结节是指看起来和人体软组织密度相似的病灶;磨玻璃密度结节是指肺内模糊的、半透明的结节影;而部分实性结节是指其内既有模糊的部分又有较高密度部分的病灶。

        病灶直径大于或等于10毫米的称为大结节。肺大结节的成因和肺小结节的成因基本类似,但在危险度和重视程度上,肺大结节普遍比肺小结节的程度要高。有的需要根据结节表现的形态特点,并结合患者有无症状,以及其他的检验指标决定是否进行干预。

        病灶直径小于10毫米的称为小结节。目前肺小结节检出率的增多,其实与CT检查的普及有关。据统计,每500个人进行胸部体检有10个被发现有肺结节,而这其中约90%的人没有任何临床表现。

        2 小结节有时因“发炎”造成

        我们来重点说说CT检查中出现最多,危害“难辨”的肺小结节。

        肺小结节在人体内出现的原因大致分为三种:炎性疾病、先天性疾病和肿瘤。

        炎性疾病就是通常所说的“发炎了”。“发炎”可以是由灰尘、细菌、真菌等感染引起,也可以是因为自身免疫问题引起。炎症吸收以后就可能遗留一些类似于皮肤瘢痕的肺纤维条索、肺结节等。

        先天性疾病也可呈现出结节样的表现,比如血管畸形的时候,小血管盘绕、扭曲,一旦被CT扫及,就可能表现为在肺内较高密度的结节样病灶。

        至于肿瘤,可分为良性肿瘤、癌前病变和肺癌,其中癌前病变是指继续发展下去具有癌变可能的一些病变。

        从肺小结节的成因上来看就能明白:小结节与肺癌画不了等号。肺癌的确诊需要病理学诊断,也就是说要从微观角度,从小小的细胞身上看是不是恶性的;而影像检查只是从形态上看,是宏观的角度,并不能确定肺小结节的性质。

        3 结节像花朵或是癌症高危征象

        一般来讲,医生会结合CT征象具体分析结节危险性的高低。对于实性结节,直径小于5毫米的实性结节为低危结节;直径介于5毫米至15毫米且无明显恶性CT征象的结节为中危结节;直径大于15毫米或直径在8毫米至15毫米之间,看起来“不乖的”,比如像花朵一样长了小花瓣(医学上称之为“分叶”)、周围有毛刺、与胸膜有牵拉(主要是由于肺癌间质中纤维组织收缩作用所致的向心性牵拉)等恶性CT征象的结节,为肺癌高危结节。注意,良恶性结节都可以牵拉胸膜,这需要由影像科医生根据经验加以区分。

        在实性结节、部分实性结节和磨玻璃密度结节中,部分实性结节的恶性概率是最高的,因此其肺癌风险度评价标准也不同。

        部分实性结节的肺癌风险度评价标准是以直径8毫米为界,大于者为高危结节,小于或等于者为中危结节。而肺纯磨玻璃密度结节直径大于5毫米者为中危,小于者为低危。

        为何部分实性结节的恶性概率最高?这是与肿瘤细胞的数量息息相关的。当肿瘤细胞较少时,肿瘤细胞多沿贴附于肺泡壁生长,肺泡含气量略减少,表现为磨玻璃结节;随着肿瘤细胞增多,部分肿瘤细胞脱落于肺泡腔内,肺泡的含气量相应减少,表现为实性结节。

        4 结节增大或建议手术

        CT检查发现肺小结节后需要综合分析,最好是多学科会诊(MDT),以决定下一步应该采取的处理措施。

        医生不仅需要考虑肺小结节的危险评分,还要考虑患者是否具有高危因素。依据2017年肺癌国际指南,需要把年龄、性别、吸烟史、种族、有肺癌病史和家族史,以及致癌物暴露史等因素综合考虑。

        直径小于6毫米的单个或多个结节低风险者,无需随访复查。对于高危人群,实性结节12个月后复查CT,部分实性结节3-6个月复查,如无变化可每隔2-4年随访一次。直径为6-8mm的实性结节可6-8个月复查CT,18-24个月再复查CT;部分实性结节3-6个月复查CT;磨玻璃结节可6-12个月复查CT。如结节增大、产生实性成分或实性成分增大且持续存在,建议手术。

        有些高危征象评分很高的结节,即使无变化或变化不大,可能也需要手术切除。

        诊断肺癌不是一个简单的过程,单纯一个科室已经不能完成这项任务。结合结节特征及肺部疾病背景,如肺气肿、肺纤维化,高危征象评分高的病例多数都需要多学科会诊。高危征象评分很高的结节、经过多学科会诊后认为应当干预的,才会手术切除或消融治疗。如果是感染形成的结节,就要根据病原菌的不同分别应用药物治疗。

        总之,CT检查发现肺部结节后,要遵从医嘱,根据结节的性质和危险性及时采取干预措施,并定期随访。

        延伸阅读

        X线、CT、MRI,谁能查出肺小结节?

        X线胸片是重叠图像,多种组织相互重叠,肺小结节的密度又很低,常规X线胸片基本上看不到。

        CT由于其具有较高的空间分辨力,图像清晰,是肺小结节最好的筛查方法。CT又分为低剂量和常规剂量CT。由于肺里含有大量的气体,所以在CT上表现为很低密度,所以用较低辐射剂量的CT扫描就可以检出肺小结节。但如果看到有高危征象的小结节,就必须用常规剂量CT进行局部扫描,这样能比低剂量CT更清楚地观察小结节内部细微结构,进一步确认是否具有肺癌的危险。

        MRI(磁共振)扫描时间较长,患者无法长时间屏住呼吸,不适合用于肺小结节的筛查。

        其他一些辅助检查有其局限性。抽血化验血液肿瘤标记物仅可作为参考依据。痰涂片检查结果在早期肺癌检查中的阳性率很低(阳性率指已患病,而实际能被检查出患病的百分比)。支气管镜有时不能到达肺小结节部位,阳性率也较低。CT引导下穿刺活检对于小于8毫米的肺小结节成功率较低,即使是阴性结果,也不能排除肺肿瘤。

        (作者:北京胸科医院影像科教授)

  • 治疗“中耳炎”为何开出滴鼻剂

        杜晶艳 王宁宇

        门诊中,一位患者被诊断为中耳炎,医生开出了滴鼻剂。患者对此很不解:“耳朵生病了为什么要用治鼻子的药?该不会是搞错了吧?”

        这种情况可能不少人遇到过,但并不是“开错药”。在临床上,医生治疗中耳炎时的确会用到治鼻子的药,但是要根据中耳炎的类型而定,这种情况适用于分泌性中耳炎。

        耳朵有炎症可能与鼻子有关

        虽然分泌性中耳炎也有“中耳炎”三个字,但是与大家所联想的耳朵里向外“流脓流水”的中耳炎不是一回事。

        当感冒或其他原因导致咽鼓管不通畅时,中耳腔内的空气就会被人体逐渐吸收掉,形成负压,耳朵就开始发闷,甚至积液,从而引发分泌性中耳炎。这是一种以中耳积液及听力下降为特征的中耳非化脓性炎性疾病。

        首先来了解一下什么是咽鼓管。咽鼓管如同一个通道,是沟通鼻子与耳朵之间重要的解剖结构,它的一端进入中耳鼓室,另一端则进入鼻子后部的鼻咽部。咽鼓管具有调节中耳气压、保持与外界气压平衡、引流中耳分泌物及防止逆行感染等作用。如果咽鼓管在鼻腔的开口被堵塞,就相当于堵住了正常中耳腔唯一的通气口,造成中耳腔内的压力低于外面的大气压力。由于压力的不平衡,鼓膜会向中耳腔内凹陷,这时人就会感觉耳朵好像被蒙了一层纸,有闷胀感。

        一般情况下,造成咽鼓管堵塞的常见原因有四种。一是上呼吸道感染。鼻子发生炎症时分泌物增多,出现鼻黏膜、鼻咽黏膜、咽鼓管水肿,再加上有时鼻腔内压力增加,比如不恰当的擤鼻动作,可使鼻腔内的分泌物经咽鼓管进入中耳腔,引起中耳炎。二是肿瘤,如鼻咽癌早期。鼻腔可能没有任何不适,但肿瘤压迫了咽鼓管咽口,造成咽鼓管堵塞,反而以分泌性中耳炎为首发症状。三是腺样体肥大。肥大的腺样体可以压迫咽鼓管咽口,造成咽鼓管堵塞。四是长期慢性鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉。它们可造成黏膜水肿,同时可引起下鼻甲肥大或息肉突入鼻咽部,进而压迫咽鼓管。

        这几种原因也是治疗分泌性中耳炎为何会针对鼻腔进行治疗的原因。

        为何不用滴耳剂

        分泌性中耳炎并不难辨识,需要关注以下临床表现。比如,听力下降、耳痛。急性分泌性中耳炎大多有感冒史,随后出现耳内闷胀感、听力下降,伴有自听增强感。非急性分泌性中耳炎的耳痛症状较轻,甚至没有耳痛。对于成年人来说,耳内闭塞感是最常见的症状,按压耳屏后可暂时减轻或缓解。总体来看,耳鸣一般都不重,多为“噼啪”声或“轰轰”声。

        分泌性中耳炎治疗的关键,在于积极治疗引起分泌性中耳炎的原发病,如上呼吸道感染、腺样体肥大、肿瘤等。使用滴鼻剂可以使鼻腔分泌物减少、充血减轻,进而减轻咽鼓管肿胀和阻塞,改善咽鼓管通气、引流功能,以治愈分泌性中耳炎。

        一般情况下,治疗分泌性中耳炎不用滴耳剂。因为发病部位在鼓膜内侧,而鼓膜是完整的,任何滴耳液都会被鼓膜挡在外面,起不到消炎作用。除非是化脓性中耳炎,耳朵出现流脓等症状时,才需要用到滴耳剂。

        鼻腔给药注意姿势的规范 

        分泌性中耳炎多见于儿童、少见于成人的特点,与咽鼓管的生理解剖结构有关。成年人的咽鼓管比较窄、长、斜,在张口、吞咽、打哈欠和咀嚼的瞬间才开放,所以鼻咽部的病原体不容易进入中耳致病。

        而儿童的咽鼓管比成年人短、平、宽,当上呼吸道感染,或吐奶、呛咳及擤鼻涕用力太猛时,致病菌非常容易通过咽鼓管进入到中耳,引发疾病。

        鼻腔配药要规范、正确操作。喷药时最好先用生理盐水清洗鼻腔,再轻晃喷鼻剂的药瓶使药液充分混匀。然后,将喷鼻剂喷头前端对准鼻腔外侧壁鼻甲的方向,而非鼻中隔。不必将喷头完全伸进鼻腔,太近距离的接触反而影响药物喷散的范围,甚至可能导致喷头抵住鼻腔黏膜阻碍药物的正常喷出,影响用药剂量。

        我们建议,患者左手持药喷右侧鼻孔、右手持药喷左侧鼻孔,这样有利于药物进入鼻腔深部。喷完立即仰头轻轻揉捏鼻翼(鼻孔两侧),不要让药液流出来,药液进入到鼻咽部可达到较好的治疗效果。

        大部分患者通过药物治疗可以康复。如果没有好转迹象,可以采取其他治疗方法,如鼓膜穿刺抽液、鼓膜置管、咽鼓管球囊扩张术等。患者千万不要存在侥幸心理任由病情发展,否则耳内的分泌物会由稀薄的粘液变成粘稠的胶状,俗称“胶耳”。若还不重视治疗,鼓膜会内陷加重,粘在鼓室内壁,导致鼓膜失去弹性,甚至形成粘连性中耳炎,这就是大问题了。

        健康知识

        预防分泌性中耳炎要注意什么?

        1、积极预防感冒或尽可能缩短感冒周期,是避免儿童患上分泌性中耳炎的最佳措施。

        2、如果孩子鼻塞厉害,睡觉时可将他们头部垫高一些,以便积聚于鼻腔内的黏液不至于流到咽鼓管内。

        3、让孩子鼻腔尽可能保持清洁,擤鼻涕时一个鼻孔一个鼻孔地擤,不可用力过猛,防止鼻腔分泌物经咽鼓管逆行入中耳。

        4、尽量避免宝宝躺着喝奶。因为婴幼儿的耳咽管短而直,躺着喝奶时容易发生溢奶或吐奶,可能导致奶水从咽鼓管进入中耳,引发感染。

        (作者单位:北京朝阳医院)

  • 棉签掏耳致颅内感染

        黄敏

        不少人习惯用棉签掏耳朵、清理耳垢,英国一名男性也爱这么做,结果导致颅内感染,引发癫痫。耳鼻喉专家告诫:别用棉签掏耳朵!

        据媒体日前报道,这名男性现年31岁,用棉签掏耳朵时不慎把一点棉絮落在耳道内,引起感染,逐渐蔓延至大脑而引发癫痫。他的主治医生、英国考文垂大学医院耳鼻喉专家亚历山大·查尔顿说,患者出现坏死性外耳道炎,癫痫发作可能是由感染产生的毒性或者对大脑的压力引起。医生对患者进行了电子计算机断层扫描(CT),随后做手术取出了棉絮。幸运的是,患者在住院治疗一周,接受抗生素治疗两个月后,听力和大脑组织没有留下后遗症。

        这一病例由最新一期《英国医学杂志》刊载。查尔顿说,估计这名男性再也不会用棉签掏耳朵了。

        英国国民保健制度建议,别用手指或棉签等清理耳垢,因为这类做法弊大于利。耳垢通常是会自动掉落的,如果发生耳垢堵塞耳道的情况,可以往耳内滴两至三滴橄榄油或杏仁油,一天两次,连续数天,大约两周后耳垢会掉出。

  • 血小板减少别大意

        马遥

        常流鼻血,腿上总有淤青,额头出现点点红斑……患者的父亲没想到,女儿这些被他忽视的症状,竟然预示着“原发免疫性血小板减少症(ITP)”的来袭。这种疾病导致女孩体内的血小板数量一降再降,最后到了随时可能引发大出血的严重程度,而在脱离危险期后,她还需要接受长期不间断的治疗。

        原发免疫性血小板减少症又叫做“特发性血小板减少性紫癜”,是由针对血小板抗原的自身抗体介导的一种获得性血小板减少性疾病。该病是最为常见的出血性疾病,约占出血性疾病总数的1/3。在成年人群中,ITP的发病率为5/10万-10/10万,60岁以上老年人是高发群体,育龄期女性的发病率高于同龄男性。在儿童群体中,ITP亦是最常见的出血性疾病,年发病率约为4/10万-5/10万。

        关于导致ITP的病因,复旦大学附属中山医院血液科主任刘澎教授解释,“血小板是成熟的巨核细胞在血小板生成素的作用下产生的。如果患者免疫紊乱,导致巨核细胞成熟障碍,血小板就会减少。此外,如果患者的免疫细胞产生自身抗体,破坏血小板,也会导致血小板的减少。”

        一般情况下,人体内的血小板数量是100-300×109/L。但是在ITP患者体内,血小板的数量往往不足100×109/L,若低于50×109/L就会有潜在的出血风险。血小板计数的下降,极易引发皮肤黏膜出血、颅内出血、大量胃肠道出血等症状,严重者会死亡。因此,ITP也是一种“致死性”疾病。

        血小板减少症是一种通过治疗能够维持生命,却不能保证生活质量的疾病。因此,规范治疗对于这类患者而言尤为重要。中国工程院院士、江苏省血液研究所所长阮长耿介绍,临床上医生多采用糖皮质激素、丙种球蛋白等一线治疗方案,使多数患者初始治疗时血小板计数明显升高。但这些治疗方案存在的问题是,长期使用引起的副反应可能超过获益。随着靶向治疗的兴起,现在临床上也开始使用副作用较小的血小板生成素受体激动剂这类靶向药物,用于治疗经糖皮质激素类药物、免疫球蛋白治疗无效,或脾切除术后慢性原发免疫性血小板减少症患者。

        本版供图/视觉中国